Stimmt es, dass Alkohol Nervenzellen im Gehirn tötet?

Eines der wichtigsten und jüngsten Ziele der Neurologie war es, die toxischen oder schädlichen Wirkungen psychotroper Substanzen im Gehirn zu untersuchen. Durch verschiedene Untersuchungen konnten einige Konsequenzen des Verbrauchs überschüssiger chemischer Verbindungen wie Ethanol ermittelt werden.

Von dort aus Der Glaube, dass Alkohol Nervenzellen tötet, ist sehr beliebt geworden. Inwiefern stimmt es? Lassen Sie uns es im folgenden Text sehen.

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Wie Neuronen sterben?

Zu Beginn werden wir uns kurz erinnern der Lebenszyklus von Neuronen und was wir unter "neuronalen Tod" verstehen. Wie bei den verschiedenen Zellpopulationen unseres Körpers wirken Nervenzellen (Neuronen) durch einen Proliferationsmechanismus, der Zellverlust, Erneuerung und Differenzierung umfasst.

Der Tod einer Zelle ist definiert als das Stoppen ihrer biologischen Prozesse durch irreversible morphologische, funktionelle und biochemische Veränderungen, die sie daran hindern, ihre Vitalfunktionen zu erfüllen (Sánchez, 2001). In diesem Sinne wird davon ausgegangen, dass ein neuronaler Tod eingetreten ist, wenn eine Nervenzelle die Fähigkeit verliert, angemessene interstitielle Verbindungen herzustellen.

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Zwei Hauptarten des neuronalen Todes

Neuraltod ist, wenn seine Eigenschaften erheblich verändert werden, die Funktionsfähigkeit behindern. Letzteres entspricht nicht unbedingt einer Abnahme des Zellvolumens in den betroffenen Gebieten. Sehen wir uns nun die zwei Haupttypen des neuronalen Todes an:

1. Apoptose

Auch als programmierter neuronaler Tod bekannt. Es hat anpassungsfähige Zwecke, d. H. Es dient nur dazu, die Verbindungen der am häufigsten verwendeten und aufrechtzuerhalten tritt vor allem in den ersten Jahren der Entwicklung auf.

2. Nekrose

Es besteht im Verlust der Funktionen des Neurons durch den Einfluss äußerer Faktoren. Dabei werden die Zellen nicht immer phagozytiert (Das heißt, sie zerfallen nicht vollständig im Organismus, was andere medizinische Komplikationen nach sich ziehen kann), aber sie gelten als tot, weil sie die Fähigkeit verlieren, aktiviert zu werden und Verbindungen miteinander herzustellen.

Nachstehend werden wir sehen, was der toxische Mechanismus ist, der den Alkoholkonsum erzeugt, und ob dieser die Fähigkeit hat, einen Prozess der Apoptose oder Nekrose zu erzeugen.

Giftmechanismus des häufigen Alkoholkonsums

Die toxischen Wirkungen von Ethanol (Alkohol für den Freizeitgebrauch) variieren je nach Region des Gehirns, in der sie wirken. Auch Sie variieren je nach Alter oder Entwicklungsstand, Dosis und Dauer der Exposition.

Wenn es sich um das reife Gehirn handelt, kann eine chronische oder intensive Einwirkung von Ethanol verschiedene Erkrankungen verursachen, sowohl des zentralen Nervensystems als auch des peripheren Nervensystems sowie des Skelettmuskels (de la Monte und Krill, 2014)..

Die Folge ist, dass übermäßiger Alkoholkonsum die Exekutivfunktionen langfristig erheblich verändert. Mit anderen Worten, Alkohol kann eine degenerative Aktivität des Nervensystems erzeugen, da er allmählich die Funktion von Neuronen beeinträchtigt, einschließlich neuronaler Überlebensfähigkeit, Zellmigration und der Struktur von Gliazellen. Ohne letzteres bedeutet das, dass die Neuronen notwendigerweise zerfallen, ja es kann den endgültigen Verlust seiner Funktionen implizieren, der zur Definition des neuronalen Todes beiträgt.

Dies liegt unter anderem daran, dass der übermäßige Alkoholkonsum einen Mangel an Thiamin verursacht, einem Vitamin-B-Komplex, der für die Weiterleitung von Nervensignalen und für die Energieversorgung des Gehirns unerlässlich ist.

Thiaminmangel reduziert den Eiweißgehalt im Thalamus und verändert auch die Neurotransmitter-Spiegel im Hippocampus und in der Großhirnrinde. Infolgedessen führt es zu Veränderungen im speziellen Gedächtnis und erhöht das perseverative Verhalten. Zu den langfristigen Folgen gehören auch die Verlustfunktionen, die für die Plastizität und das neuronale Überleben notwendig sind.

Alkoholexposition in der peri und postnatalen Periode

Es gibt eine große Menge wissenschaftlicher Literatur, die mehrere Folgen einer häufigen Alkoholexposition beschreibt, sowohl in den späteren Stadien der Perinatalperiode als auch in den ersten Lebensjahren (Zeitraum, in dem sich das menschliche Gehirn befindet)..

In den frühen Stadien der postnatalen Entwicklung gibt es eine Explosion der Synaptogenese, die Bildung von Synapsen oder Verbindungen zwischen Neuronen. Mehrere Studien stimmen darin überein, dass Ethanol (das antagonistische Eigenschaften der Glutamatrezeptoren hat - der wichtigste erregende Neurotransmitter im Gehirn -)., löst einen schädlichen und weit verbreiteten Apoptoseprozess aus. Dies liegt daran, dass eine solche antagonistische Aktivität eine excitotoxische Neurodegeneration und eine abnormale Hemmung der neuronalen Aktivität bevorzugt.

Anders ausgedrückt: Ethanol verhindert den Durchgang von Glutamat, was wiederum die Bildung von Synapsen hemmt, was einen unnötigen Prozess des programmierten neuronalen Todes begünstigt. Das oben Gesagte wurde als eine der möglichen Erklärungen für die Reduktion der Hirnmasse und des Syndroms des menschlichen Alkoholismus bei Neugeborenen akzeptiert.

Erwähnenswert ist die neuronale Unreife, die für die ersten Jahre der menschlichen Entwicklung charakteristisch ist, ist besonders empfindlich gegenüber verschiedenen Umwelteinflüssen das kann schädliche Änderungen in den synaptischen Verbindungen erzeugen. Unter diesen Mitteln ist Ethanol, aber es ist nicht das einzige, und es kann auch von verschiedenen Emittenten stammen, die sich oft außerhalb der Schwangerschaft selbst oder vom Kind selbst befinden.

Einige schädliche Auswirkungen von Alkohol auf den Arbeiter

Laut Suzanne M. de la Monte und Jillian J. Krill (2014) sind die Ursachen von Gehirndegeneration und -atrophie bei Menschen mit Alkoholismus wird in der wissenschaftlichen Gemeinschaft ständig diskutiert.

In seiner in der Fachzeitschrift Acta Neuropathologica veröffentlichten Rezension zu humaner Neuropathologie, die mit Alkohol in Verbindung steht, wird uns gesagt, dass das Hauptgewebe, das der anhaltende Alkoholkonsum im reifen Gehirn beeinflusst, die folgenden sind: die Purkinje- und Granulazellen sowie die Fasern der weißen Substanz. Auf eine kurze Art und Weise erklären wir, woraus das obige besteht.

1. Verminderung der weißen Substanz

Die sichtbarste und am meisten untersuchte schädliche Reaktion im Gehirn von Menschen, die Alkohol im Übermaß konsumiert haben, ist die Abnahme der weißen Substanz. Die klinischen Manifestationen, die sich hieraus ableiten, reichen von subtiler oder nicht nachweisbarer Verschlechterung bis hin zu eine kognitive Abnutzung mit wichtigen Defiziten in den Führungsfunktionen. Die wissenschaftlichen Erkenntnisse legen nahe, dass kortikale Atrophie, die aus übermäßigem Alkoholkonsum resultiert, mit einem deutlichen Verlust von Synapsen oder mit erheblichen Funktionsstörungen verbunden ist.

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2. Granuläre Zellen und Purkinje-Zellen

Die Granularzellen sind die kleinsten des Gehirns. Sie befinden sich in verschiedenen Teilen des Kleinhirns und grenzen an Purkinje-Zellen an, eine Art Neuronen, die als GABAerge bekannt ist. Letztere sind einige der größten Neuronen, die bisher lokalisiert wurden.

Sie sind unter anderem für die Regulierung sensorischer und motorischer Funktionen verantwortlich. Ein regelmäßiger Alkoholkonsum, der 20 bis 30 Jahre dauert, führt zu einer Verringerung der Purkinje-Zellen um 15%, während ein hoher Konsum im selben Zeitraum 33,4% produziert (de la Monte und Krill, 2014).. Die Degeneration dieser Zellen im Vermis (Raum, der die beiden Gehirnhälften teilt) korreliert mit der Entwicklung von Ataxie; während sein Verlust in den lateralen Lappen mit kognitiven Veränderungen in Zusammenhang gebracht wurde.

Zusammenfassend

Zusammenfassend können wir diesen Alkohol sagen es kann sowohl vorübergehende als auch dauerhafte Verschlechterung erzeugen in der Aktivität von Nervenzellen, Produkt von wichtigen Veränderungen in der Struktur dieser Zellen und ihrer Fähigkeit, Kommunikation herzustellen.

In hohem Maße hängt die Schwere der Beeinträchtigung von der Dauer der Alkoholexposition, dem Alter der Person und dem spezifischen Bereich des Gehirns ab, in dem der Schaden aufgetreten ist..

Wenn der Schaden dauerhaft ist, handelt es sich um einen neuronalen Tod, der jedoch nur im Fall von untersucht wurde Menschen, deren Ethanolkonsum nicht nur zu Erholungszwecken, sondern übermäßig und langanhaltend ist. Ebenso wurde der programmierte Verlust der neuronalen Aktivität aufgrund von Alkoholexposition während der perinatalen Periode und in Organismen mit einigen Lebensjahren untersucht..

Bei übermäßigem und längerem Konsum im Erwachsenenalter handelt es sich um neuronale Nekrose aufgrund von Excitotoxizität; Bei der Exposition während der peri- und postnatalen Entwicklung handelt es sich jedoch um nicht adaptive Apoptose. In diesem Sinne kann Alkohol, der seit vielen Jahren im Übermaß konsumiert wird, sowie der sehr frühe Kontakt mit dieser Substanz neben anderen gesundheitsschädlichen Folgen den Tod von Neuronen zur Folge haben.

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