Was passiert mit meinem Gehirn, wenn ich Alzheimer habe?

Wir werden leider verwendet, um von verschiedenen Arten von Demenz zu hören, aber sie erklären in der Regel nicht eindeutig, was mit einem Gehirn passiert, wenn es leidet. Daher ist es das Ziel dieses Artikels, so einfach wie möglich zu erklären, Was passiert mit einem Gehirn mit der Diagnose Alzheimer-Demenz?.

Darüber hinaus werde ich einen der neuesten und hoffnungsvollsten Fortschritte bei der Behandlung von Alzheimer aufnehmen. Dieser kürzlich von der Fachzeitschrift Nature veröffentlichte Fortschritt ist so wichtig, dass seine Ergebnisse den Verlauf der Alzheimer-Krankheit, wie wir sie kennen, verändern kann..

Das Gehirn bei Alzheimer-Demenz

Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es zu einer schweren Degeneration im Gehirn, insbesondere der Hippocampus, der entorhinale Kortex, der Neokortex (insbesondere der Assoziationskortex der Stirn- und Schläfenlappen), der Basalkern, der Locus coeruleus und die Raphekerne.

Aber was ist das alles? Es sind verschiedene Gehirnbereiche, die auf einfachste Weise erklärt werden, in die Bildung von Lernen, Gedächtnis und emotionale Regulation eingreifen. Wie Sie sehen, sind alle diese Funktionen bei Alzheimer-Patienten stark beeinträchtigt.

Und wie degenerieren diese Gebiete? Nun, mit der Entwicklung von Amyloid- oder Amyloid-Plaques und neurofibrillären Verwicklungen. Aber bevor wir erklären, was diese Platten und diese Kugeln sind, müssen wir wissen, wie sich Neuronen bilden:

• Soma: ist der Körper des Neurons, in dem sich sein Kern befindet, und integriert die Informationen, die von jedem Neuron in seiner Umgebung empfangen werden.
• Axon: ist der größte Vorsprung, der aus dem Soma kommt und dazu dient, Informationen an andere Neuronen zu senden.
• Dendriten: sind die kleinen Erweiterungen, die den Körper des Neurons verlassen und Informationen von anderen Neuronen erhalten.

Amyloid-Plaques sind Ablagerungen, die außerhalb von Gehirnzellen liegen, die aus einem Zellkern bestehen, dessen Protein als Beta-Amyloid bezeichnet wird. Diese Ablagerungen sind im Verlauf der Entartung von Axonen und Dendriten umgeben. Dieser Degenerationsprozess ist in jedem menschlichen Gehirn natürlich, nicht pathologisch.

Daneben gibt es aktivierte Mikrogliocitos und reaktive Astrocitos, dh Zellen, die in die Zerstörung der geschädigten Zellen einbezogen werden. Ebenfalls involviert sind die sogenannten phagozytären Neurogliozyten, die für die Zerstörung degenerierter Axone und Dendriten verantwortlich sind und nur einen einzigen Kern von Beta-Amyloid hinterlassen.

Die neurofibrillären Tangles bestehen aus Neuronen, die sich im Prozess der Extinktion befinden und intrazelluläre Ansammlungen von verschlungenen Filamenten des Tau-Proteins enthalten.. Das normale Tau-Protein ist ein Bestandteil von Mikrotubuli, die den Transportmechanismus der Zelle liefern.

Während der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit haftet eine übermäßige Menge Phosphationen an den Strängen des Tau-Proteins und verändert so seine molekulare Struktur. Diese Struktur wird zu einer Reihe von anomalen Filamenten, die im Soma und in den engsten Dendriten der Zellen der Großhirnrinde beobachtet werden..

Ionen, die andererseits den Transport von Substanzen innerhalb der Zelle verändern, sterben ab und hinterlassen einen Ball aus Proteinfilamenten.

Warten Sie eine Minute, haben Sie gerade gesagt, dass die Neuronen degenerieren? Ja, und das passiert beim normalen Altern. Im Fall der Alzheimer-Krankheit beruht die Bildung von Amyloid-Plaques auf der Bildung einer defekten Form von Beta-Amyloid, die zum Absterben des neuronalen Todes führt, was sie vom normalen Alter unterscheidet.

Das heißt, innerhalb der Plastizität, die wir alle in unserem Gehirn haben, gibt es Neuronen, die degenerieren, aber keinen Schaden verursachen oder durch andere ersetzt werden, ohne dass ihre Abwesenheit bemerkt wird, eine Veränderung dieses Prozesses, verursacht durch die Beta-Amyloid-Plaques.

Die Bedeutung der neuen Behandlung für Alzheimer

Die Zeitschrift Nature veröffentlichte kürzlich einen Artikel mit dem Titel Alzheimer-Krankheit: Angriff auf Amyloid-β-Protein (Alzheimer-Krankheit: Angriff auf Beta-Amyloid-Protein), dessen Hauptautor ist Eric M. Reiman. Dieser Artikel beschreibt die Entdeckung neuer Fortschritte bei der Behandlung von Alzheimer, insbesondere des Beta-Amyloid-Proteins.

Was Reiman zusammen mit seinen Mitarbeitern erforscht hat, ist Ein neues Medikament, das die Zerstörung von Neuronen und Anhäufungen von Plaques des Amyloidproteins verhindert, Wie bereits erwähnt, wird dies als eine der Hauptursachen für kognitive Beeinträchtigungen von Alzheimer angesehen.

Felix Viñuela, Neurologe und Forscher am Krankenhaus Virgen Macarena, sagt, dass "dieses Medikament das Gehirn erreicht, sich mit der Ablagerung dieser giftigen Substanz verbindet und es von dort entfernt." Darüber hinaus "haben wir bewiesen, dass je größer die Menge des neu verabreichten Arzneimittels ist, desto besser die Genesung der Patienten ist".

Die Forscher betonen jedoch, dass es sich derzeit um eine Untersuchung handelt, die in 300 Krankenhäusern in Nordamerika, Europa und Asien durchgeführt wird, insbesondere bei Patienten mit Mild Cognitive Impairment (MCI). Obwohl es ein sehr ermutigender Fortschritt ist, ist es noch ein weiter Weg damit es in die Praxis umgesetzt und auf Langzeiteffekte getestet werden kann.

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