Neuropsychologie der Parkinson-Krankheit

Parkinson-Krankheit (EP ab) ist eine neurodegenerative Erkrankung des unheilbaren Zentralnervensystems, die nur durch Medikamente oder Neurochirurgie gelindert wird, nicht vermeidbar, progressiv ist und zur Invalidierung neigt. Es ist nicht tödlich. Es entsteht durch die Degeneration der Neuronen, die einen spezifischen Neurotransmitter, Dopamin, in der mesencephalen Zone sekretieren, die als Basalganglien bekannt ist; insbesondere gehen bis zu 70% der dopaminergen Neuronen der "schwarzen Substanz" und des Striatum verloren. Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der für die Regulierung von Bewegungen, Gang und Gleichgewicht notwendig ist. In diesem Artikel von PsychologyOnline werden wir über das Thema sprechen Neuropsychologie der Parkinson-Krankheit.

1. Über die Parkinson-Krankheit.
2. Leichte und milde kognitive Beeinträchtigung.
3. Dementias.
4. Andere neuropsychologische Anzeichen.
5. Neuropsychologische kognitive Bewertung.
6. Ergänzende Tabellen

Über die Parkinson-Krankheit.

PE ist die zweite neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Krankheit. In Spanien sind etwa 110.000 Menschen betroffen. Betroffen sind sowohl Männer als auch Frauen und vor allem die rentabelsten Menschen (1,7% der über 60-Jährigen), obwohl 20% der Patienten unter 50 Jahre alt sind. Seine Ursachen sind vielfältig und noch nicht vollständig bekannt: genetische, metabolische, Apoptose, zelluläre Oxidation, toxische Umweltbedingungen, alte Gehirnmikrotraumatismen usw..

Es ist keine neue Krankheit: 1817 wurde sie von Sir James Parkinson, der sie mit dem Namen Taufe taufte, bereits rechtskräftig beschrieben "Agitante Paralyse", Damit werden zwei Komponenten hervorgehoben: die akinesie (Lähmung) und der Tremor (Bewegung). In der Tat sind die vier klinischen Kriterien für die Diagnose:

• Tremor von 4-8 Hz, Vorherrschaft der Ruhe.
• Bradykinesia oder generalisierter Bewegungs-Lentitus
• Rigidität oder Muskelhypertonie
• Gleichgewichtsstörungen (Stürze, Einfrieren von Bewegungen)

Obwohl die motorischen Symptome bei der PD am bekanntesten sind und am stärksten betroffen sind, wird der Existenz einer parallelen Reihe von kognitiven Störungen und sogar Demenz immer mehr Aufmerksamkeit gewidmet..

Leichte und milde kognitive Beeinträchtigung.

Verschiedene Serien neuropsychologischer Tests in PE werden objektiviert Defizite verschiedener mentaler Grundfunktionen (Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Wahrnehmung, geistige Beweglichkeit, Planung von Strategien usw.), bei jedem Patienten unterschiedliche Darstellung nach Intensität und Globalität, aber fast immer präsent. Solche kognitiven Defizitsymptome können auf sehr leichte Weise von Beginn der Bilddiagnose bei noch nicht medizinisch behandelten Patienten erkannt werden.

Obwohl keine völlig direkte Beziehung besteht, gehen kognitive Probleme in der Regel mit dem Fortschreiten und der Schwere der Erkrankung einher. Wenn sie sehr früh erscheinen, ist dies ein schlechter Prognoseindex für den Krankheitsverlauf oder dass es sich nicht wirklich um eine echte PD handelt, sondern um eine verwandte Krankheit (diffuse Lewy-Körperkrankheit, Cortico-Basal-Atrophie usw.). Die für PE typischen kognitiven Defizite, wie sie in der Zusammenfassung von TABELLE 1 erscheinen, wurden detailliert beschrieben.

BRADIPSIQUIA.

Patienten mit PD zeigen fast alle von ihnen mäßig bis intensiv Verlangsamung der Denkgeschwindigkeit und Informationsverarbeitung, mit erhöhter neurologischer Reaktionszeit (evozierte Potentiale von P300-Wellen). Aus diesem Grund können sie ein Problem nur langsam verstehen und eine Antwort auf eine Frage generieren, obwohl die angewandte Grundlogik nicht sehr verändert wird.

SPEICHER

PD-Patienten berichten häufig von subjektiven Beschwerden über "schlechtes Gedächtnis", aber das für Alzheimer typische vollständige amnestische Syndrom tritt nicht auf. Langzeitgedächtnis ist stärker geschädigt als das Kurzzeitgedächtnis, anders als beispielsweise bei der Alzheimer-Krankheit. Das Erkennen des Gelernten (Evokation mit Leitern oder Hilfsmitteln) geht weit über das hinaus, was frei und spontan in Erinnerung gerufen wurde. Dies ist auch bei der Supranuklearen Paralyse (PSP) der Fall, nicht aber bei der Alzheimer-Krankheit (einer Krankheit, für die es keine "Hinweise" mehr gibt die geführte Erinnerung). Das episodische Gedächtnis (Ort von Ereignissen in einem Raum-Zeit-Kontext) ist etwas aufgestockt, auch weniger als bei Alzheimer. Semantisches Gedächtnis (Speicher der allgemeinen Daten), und das implizit (prozedural, priming) sind notorisch konservierter als bei Alzheimer. TABELLE 2 konsultieren. Im Allgemeinen zeigt das EP Langsamkeit für das Gedächtnis und Schwierigkeiten beim Zugriff auf die gespeicherten Daten, die "da sind", aber der Patient weiß nicht gut, wie er sie erreichen soll.

DIS-EXECUTIVE-SYNDROM

Kognitive Defizite sind unter diesem Namen bekannt Problemlösung: Planung und Definition von Zielen, Reihenfolge der Schritte zu deren Erreichung, Umsetzung des Plans, Selbstüberwachung des Prozesses (Selbstbewertung), Entscheidungsfindung zur Änderung der Pläne ... Das EP zeigt auch schlechte geistige Flexibilität und große kognitive Rigidität, es ist schwierig für ihn, Strategien schnell zu ändern, er neigt dazu, Ideen durchzuhalten (obsessives Typmuster), es ist nicht einfach, zwei Probleme gleichzeitig zu behandeln, wenig Kreativität ... Diese Symptome hängen mit Fehlfunktionen der Lappen zusammen frontal, und sie treten weniger intensiv und später auf als bei der Huntington-Krankheit oder PSP.

ACHTUNG!

Zeigen Sie die EP Defizit bei der Aufrechterhaltung der aktiven Aufmerksamkeit und Konzentration für eine lange Zeit. Er wird schnell müde und die emotionale Demotivation, die der Patient häufig zeigt, wird unterstützt. Dies trägt auch zu den Problemen des Gedächtnisses bei, da nicht genau erinnert wird, was (aufgrund schlechter Codierungsprozesse) nicht beachtet wurde, und zur Verringerung der Lernfähigkeit.

Wahrnehmungsstörungen

Die räumlich-räumliche Wahrnehmung ist, abgesehen von peripheren okulomotorischen Problemen, am zentralsten verändert. Patienten mit PD Sie nehmen die Entfernungen nicht gut wahr, Die relative Position zwischen mehreren Objekten, die dreidimensionale Betrachtung, die Klarheit der Bilder, es scheint sogar, dass die visuellen Wahrnehmungen des Schuldigen stärker durchgehalten werden (visuelles sensorisches Gedächtnis wird nicht schnell "gelöscht") und visuelle Empfindungen können stören vorherige mit neuen). Außerdem zeigt der EP-Patient genauso wie der PSP, Schwierigkeiten bei der Teilnahme an "multisensorischen" Kanälen gleichzeitig (z. B. gleichzeitiges Sehen und Hören) werden diese Kanäle stark gestört, indem sie sich gegenseitig aufheben oder Verwirrung stiften.

Dementias.

Didaktisch können zwei Arten von Demenzen unterschieden werden: die kortikale (Alzheimer-Typ) und das Subkortikale oder frontosubkortikal (Huntington-Typ), dessen Eigenschaften ich in TABELLE 3 synthetisiere. Die klinische Praxis zeigt jedoch zahlreiche Patienten mit gemischten Symptomen und Übergangsbildern. Zusammenfassend würden wir sagen, dass die Alzheimer-Krankheit der klassische Vertreter der kortikalen Demenz ist. Die diffuse Lewy-Bodies-Krankheit würde eine gemischte Demenz aufweisen, sowohl kortikal als auch subkortikal. PSP würde in Demenz von überwiegend frontosubkortikalen und sekundär kortikalen und Disease eingeschlossen Parkinson wäre eher repräsentativ für subkortikale Demenzen. Das wird normalerweise akzeptiert kortikale Demenzen verschlechtern sich stärker als subkortikale Demenzen. Wir haben den Fall von Demenz im EP ausführlich beschrieben.

FRONTOSUBCORTICAL DEMENTIA

Mit der Entwicklung der Krankheit über viele Jahre hinweg wird fast jeder dritte PD-Patient diffuse, bradyphrene und Aufmerksamkeitsauffälligkeiten aufweisen, die so intensiv sind, dass sie ihr persönliches und soziales Leben auf klinisch sinnvolle Weise stören und in der Lage sind, sie zu diagnostizieren. "subkortikale Demenz" mit einer gewissen konzeptionellen Konsistenz. Das Problem ist, dass die operationellen Kriterien für eine solche Diagnose in keinem internationalen Handbuchtyp DSM-IV der APA oder ICD-10 der WHO eindeutig beschrieben sind, noch gibt es eine standardmäßige neuropsychologische Batterie mit genauen Schnittpunkten. Diese Art von Demenz tritt bei einer echten (idiopathischen) Parkinson-Krankheit mit einer geringeren Inzidenz auf als bei Parkinson-Erkrankungen wie Multisystematrophien (Shy-Drager-Syndrom) oder der PSP.

CORTICAL DEMENTIA

Klassische kortikale Symptome wie tiefgreifende Amnesie, Apraxie, Aphasie, Agnosie und vollständige Desorientierung sind bei PE selten. Daher tritt diese Diagnose "Alzheimer-Typ-Demenz" nicht über 10% der PE-Patienten auf. obwohl teilweise oder unvollständige kortikale Symptome auftreten. Solamante weist darauf hin, dass angesichts des fortgeschrittenen Alters des EP bei demselben Patienten gleichzeitig mit dieser Erkrankung zusammen mit Alzheimer gleichzeitig beide Diagnosen gestellt werden können.

Andere neuropsychologische Anzeichen.

Im EP eine Reihe von emotionale oder charakteristische Symptome das mit der neurodegenerativen Erkrankung selbst zusammenhängt (Veränderung des Gleichgewichts zwischen den Neurotransmittern: Dopamin, Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin, GABA, Hypofunktion diencezepischer und kortikaler Strukturen) und nicht nur als psychologische Reaktion auf eine chronische Erkrankung, oder als Nebenwirkungen von psychoaktiven Medikamenten.

Das typische Hinweise auf Depressionen (neurogen-endogen), Apathie und Apathie, Abflachung der Persönlichkeit, emotionale Hyporreflexie, Hyposexualität, Obsession-Zwang, Schlafstörungen. Psychotische (Halluzinationen, Wahnvorstellungen) und verwirrende Symptome gehören nicht zur natürlichen Vorgeschichte der PD, sondern sind wirklich unerwünschte Nebenwirkungen (Iatrogenese), die durch dopaminerge Medikamente ausgelöst werden, die in hohen Dosen oder über viele Jahre hinweg eingenommen werden.

Neuropsychologische kognitive Bewertung.

Ohne erschöpfend sein zu wollen, werden wir uns im EP als nützlich erweisen: Als umfangreiche mehrdimensionale Batterien sind die Barcelona de Peña-Casanova (PIEN-B) und die gekürzte Version (TB-A) die Waagen des WAIS-R von Wechsler, der neuropsychologischen Untersuchung von Luria und die Cambridge Cognitive Exam (CAMCOG, die Teil der größeren CAMDEX ist). Schnelltests zur Beurteilung des Defizits oder der kortikalen Demenz können der Mini Mental (MMSE von Flostein und die spanische Version MEC von Lobo) und der Shulman Clock Test (CDT) sein. Skalen wie Blessed Dementia Rating (DRS), Hughes Dementia Clinical Evaluation (CDR), Reisberg Global Deterioration Scale (GDS, FAS) und Informer Test (TIN), spanische Version des IQCODE von Jorm-Korten ).

Spezifische Tests sind:

• Die Batterie zur Bewertung der Frontalfunktionen (FAB, von uns in Spanien studiert) zur Erkennung von Frontal-Dis-Executive-Syndrom;
• Die Wisconsin-Karten (WCST) für abstraktes Denken und kognitive Flexibilität; der Stroop von Farben-Wörtern zur Interferenz von Antworten;
• Die TAVEC als Beweis für verbale Erinnerungen; der Rivermead (RBMT) als prozeduraler Verhaltenstest; den Memory Failure Questionnaire (MFE) für subjektive Beschwerden;
• Die Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) in visuell-räumlichen Fähigkeiten, Ausführung und visuellem Gedächtnis; der Layout-Test (TMT AYB, Halstead-Reitan) als visueller und konzeptioneller Test;
• Die Matrizen des Raben als Nachweis des aktuellen abstrakten Denkens und des Wort-Akzentuierungstests (TAP) als Schätzung der anfänglichen prämorbiden Intelligenz;
• Der Turm von Hanoi und Cubes of Kohs bei der Planung und Lösung von Problemen. Die Bewertung wird normalerweise durch das Neuropsychiatrische Inventar (NPI) von Cummnings und die Geriatrische Depressionsskala (GDS) von Yesevage ergänzt.

Ergänzende Tabellen

TABELLE 1

NEUROPSYCHOLOGISCHE STÖRUNGEN BEI PARKINSON

1- Partielle kognitive Defizite

• Bradipsiquia (Langsamkeit des Denkens)
• Gedächtnisstörungen
• Dis-Executive-Syndrom
• Veränderung der Wahrnehmung (visuell-räumlich)
• Geringe Aufmerksamkeit
• Wenig kognitive Flexibilität
• Mentale Müdigkeit

2- Demenzerkrankungen

• Frontosubkortikal
• Cortical
• Gemischt

3- Andere Störungen

• Abflachung der Persönlichkeit
• Apathie und Abulía
• Anergie und Areflexie
• Neurogene Depression
• Obsession-Zwang

TABELLE 2

SPEICHERBEWERTUNG

1- Subjektive Beschwerden des Patienten

2- Sinneserinnerungen (sofort)

3- Kurzzeitgedächtnis

• Aufmerksamkeitskomponente
• Visuospatiale Komponente
• artikulatorische Komponente

4- Langzeitgedächtnis

• Deklarativ oder explizit
• Semantik
• Episodisch
• Prozedural oder implizit
• Grundierung
• Anderes Verhalten

TABELLE 3
TYPISCHE EIGENSCHAFTEN VON DEMENTIA

Demenz: Kortikal - subkortikal

Krankheit Alzheimer-Parkinson

Verfall Homogener - nicht vorhanden

Schlimmer Nacht Ja nein

Speicher Vergessen, Amnesia - Schwieriger Zugang

Orientierung Orientierungslosigkeit

Wissen Agnosia - Bradipsiquia

Ausführung Apraxia - Disejecucion

Sprache Aphasie - Normal

Sprich Normaler Anfang - Dysarthrie

Berechnung Fehler - Lentified

Erkenntnisse Verschlechtert - Schlechter Gebrauch

Psychotische Symptome Durch Krankheit - Durch Medikamente

Zuneigung Normal ängstlich - depressiv

Persönlichkeit Normal unangemessen - Apatica

Haltung Normal - geneigt

März Normal - Geändert

Bewegungen Normal - langsam

KoordinationNormaler Anfang - Früh betroffen

Cortex Betroffene - Variable Auswirkungen

Basalganglien Wenig betroffen - betroffen

Neurotransmitter Acetylcholin - Dopamin, andere

Mittelfristig tödlich Ja nein

Schnelltest MMSE - FAB

TABELLE 4
NEUROPSYCHOLOGISCHE BEWERTUNG

1- Allgemeiner Bekanntheitsgrad
2- Temporäre, räumliche und persönliche Orientierung
3- Aufmerksamkeit und Konzentration
4- Sofort-, Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis
5- Ausdrucksstarke und aufgeschlossene Sprache
6- Begründung und Urteil
7- Gnosias (Anerkennungen)
8- Praxien (Fähigkeiten)
9- Exekutivfrontkapazitäten
10- Lektionen
11- Sensowahrnehmung
12 - Pseudo-psychiatrische Symptome
13- Verhaltensbeobachtungen (Impulsivität, Ausdauer ...