Klinische Psychologie

Amnestische Erkrankungen - Definition und Arten von Erkrankungen

Amnestische Erkrankungen - Definition und Arten von Erkrankungen / Klinische Psychologie

Amnesische Symptome können bei einer Vielzahl von Erkrankungen auftreten, der Unterschied zu amnestischen Erkrankungen besteht jedoch darin, dass Amnesie das ist Hauptsymptom und dass es seine organische Ätiologie gezeigt hat. 1953 entfernte Sconville den HM-Patienten beidseitig aus dem Hippocampus, wodurch er die Erinnerungen aufbewahrte, jedoch keine neuen Informationen speichern konnte. Amnestische Störungen sind durch Gedächtnisstörungen ohne andere kognitive Beeinträchtigungen gekennzeichnet. Amnestische Störungen sind nach ihrer vermuteten Ätiologie aufgelistet: amnestische Erkrankung aufgrund einer Erkrankung, persistierende amnestische Erkrankung, hervorgerufen durch Substanzen oder amnestische Erkrankung, nicht angegeben.

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  1. Definition amnestischer Störungen
  2. Arten von Amnesia
  3. Amnesisches Syndrom
  4. Psychische Störungen mit identifizierter organischer Ätiologie
  5. Organische Persönlichkeitsveränderung
  6. Organische Wahnstörung

Definition amnestischer Störungen

Probanden mit einer amnestischen Störung Sie haben die Fähigkeit, neue Informationen zu lernen, beeinträchtigt und können sich nicht an vergangene Ereignisse oder zuvor gelernte Informationen erinnern. Die Veränderung des Gedächtnisses kann schwerwiegend genug sein, um eine deutliche Verschlechterung der Arbeit oder der sozialen Aktivität zu verursachen, und kann einen erheblichen Rückgang der vorherigen Aktivität bedeuten. Die Veränderung des Gedächtnisses tritt nicht ausschließlich im Verlauf eines Deliriums oder einer Demenz auf.

Die Fähigkeit, sich an neue Informationen zu erinnern, ist immer betroffen, aber die Schwierigkeit, sich an zuvor gelernte Informationen zu erinnern, wird je nach Ort und Schwere der Hirnverletzung variabler dargestellt. Das Gedächtnisdefizit ist deutlicher bei Aufgaben, die einen spontanen Abruf erfordern, und kann offensichtlich sein, wenn der Prüfer dem später zu evozierenden Objekt Anregungen gibt.

Defizite können sein vorwiegend auf verbale Reize bezogen oder visuelle Elemente in Abhängigkeit von dem speziell betroffenen Bereich des Gehirns. Bei einigen Formen der amnestischen Störung kann sich das Subjekt besser an sehr entfernte Dinge aus der Vergangenheit erinnern als an neuere Ereignisse (z. B. erinnert sich ein Subjekt an einen Krankenhausaufenthalt vor einem Jahrzehnt, mit Details, die er lebhaft ausdrückt, ohne dass dies derzeit bewusst ist ist in demselben Krankenhaus). Die Diagnose wird nicht gestellt, wenn die Gedächtnisbeeinträchtigung ausschließlich im Verlauf eines Deliriums auftritt (z. B. wenn sie nur im Zusammenhang mit einer Einschränkung der Fähigkeit, die Aufmerksamkeit aufrecht zu erhalten oder zu lenken) auftritt..

In der amnestische Störung Die Fähigkeit, eine Folge von Informationen (z. B. Ziffern) sofort zu wiederholen, wird nicht geändert. Wenn dies der Fall ist, muss der Verdacht auf eine Änderung der Aufmerksamkeit vermutet werden, die auf ein Delir hinweisen kann. Eine amnestische Störung wird diagnostiziert, wenn andere kognitive Defizite vorliegen, die für Demenz charakteristisch sind (z. B. Aphasie, Agnosie, beeinträchtigte Durchführbarkeit)..

Personen mit amnestischer Störung können aufgrund ihres Gedächtnisdefizits eine schwerwiegende Verschlechterung ihrer persönlichen oder sozialen Fähigkeiten erleiden. Sie müssen täglich überwacht werden, um ihre Ernährung und ein Minimum an Pflege sicherzustellen. Häufig geht der amnestischen Störung ein klinisches Bild von Verwirrung und Desorientierung sowie möglichen Aufmerksamkeitsproblemen voraus, die auf ein Delir hinweisen (z. B. eine amnestische Störung aufgrund eines Thiaminmangels). In den Anfangsstadien der Störung tritt häufig Konfabulation auf, die häufig durch die Erzählung von nachgewiesen wird imaginäre Ereignisse die versuchen, die Lücken zu füllen, verschwinden jedoch mit der Zeit.

Aus diesem Grund ist es wichtig, Informationen von Familienmitgliedern oder Verwandten einzuholen. Eine tiefe Amnesie kann zu zeitlich-räumlicher Desorientierung führen, autopsychische Desorientierung ist jedoch selten, was bei Demenzkranken häufig ist, nicht jedoch bei amnestischer Störung. Die meisten Menschen mit einer schweren amnestischen Erkrankung können ihre Gedächtnisdefizite nicht einschätzen und können trotz der gegenteiligen Beweise das Vorliegen einer schweren Beeinträchtigung ausdrücklich ablehnen. Dieses mangelnde Urteilsvermögen kann zu Anklagen gegen andere oder in Ausnahmefällen zu Erregung führen.

Einige Personen erkennen an, dass sie ein Problem haben und geben vor, dass es sie nicht betrifft. Es kann einige Veränderungen geben, die auf Persönlichkeitsveränderungen hinweisen, wie Apathie, mangelnde Initiative und emotionale Zerbrechlichkeit. Die Fächer können oberflächlich freundlich und angenehm sein, aber sie zeigen eine enge oder schlechte affektive Ausdruckskraft. Häufig verleiht die vorübergehende globale Amnesie Betroffenen einen Anschein von Verwirrung und Verwirrung. Es können geringfügige Defizite bei anderen kognitiven Funktionen auftreten, die jedoch definitionsgemäß nicht so schwerwiegend sind, dass sie eine klinisch signifikante Beeinträchtigung verursachen. Quantitative neuropsychologische Tests zeigen oft spezifische Gedächtnisdefizite, wobei andere kognitive Veränderungen fehlen.

Je nach Ausmaß oder Art der Defizite ist das Ergebnis der standardisierten Tests, die das Gedächtnis bekannter historischer Ereignisse oder öffentlicher Personen auswerten, variabel. Die Verschlechterung des Gedächtnisses ist ebenfalls a Symptom eines Deliriums und Demenz. In einem Delir ist die Funktionsstörung der Mnesie mit einer Verschlechterung des Bewusstseins verbunden, mit einer verminderten Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zu fokussieren, aufrechtzuerhalten oder zu lenken. Bei Demenz muss die Verschlechterung der Mnesie von mehreren kognitiven Defiziten begleitet sein (z. B. Aphasie, Apraxie, Agnosie oder Veränderung der Exekutionsaktivität), was zu klinisch signifikanten Beeinträchtigungen führt. Amnestische Störung muss unterschieden werden von dissoziativer Amnesie und Amnesie, die im Zusammenhang mit anderen dissoziativen Störungen (zB dissoziative Identitätsstörung) auftritt..

Per definitionem, Amnestische Störungen sind auf die direkten physiologischen Auswirkungen einer medizinischen Krankheit oder Substanzgebrauch zurückzuführen. Darüber hinaus impliziert Amnesie bei dissoziativen Störungen kein Defizit beim Lernen und Erinnern neuer Informationen, sondern die Versuchspersonen haben eine umschriebene Unfähigkeit, sich an Inhalte mit traumatischer oder stressiger Natur zu erinnern..

Bei Gedächtnisstörungen, die nur während einer Vergiftung oder Abstinenz von einem Missbrauchsdrogen vorliegen, ist die geeignete Diagnose eine Substanzvergiftung oder eine Abstinenz der Substanz, und die Diagnose einer amnestischen Störung sollte nicht separat gestellt werden. Bei Gedächtnisstörungen im Zusammenhang mit Medikamenteneinnahme sind nicht näher bezeichnete Nebenwirkungen von Medikamenten zu beachten.

Die mutmaßliche Ätiologie der amnestischen Störung bestimmt die Diagnose (Beschreibung und Diagnosekriterien für jede amnestische Störung werden im Folgenden in diesem Abschnitt gesondert beschrieben). Wenn angenommen wird, dass eine Gedächtnisstörung auf direkte physiologische Auswirkungen einer Erkrankung (einschließlich Kopfverletzungen) zurückzuführen ist, werden amnestische Erkrankungen aufgrund einer medizinischen Erkrankung diagnostiziert..

Wenn die Änderung des Speichers das Ergebnis von ist dauerhafte Wirkungen eines Stoffes (z. B. Drogenmissbrauch, Medikamenteneinnahme oder toxische Exposition) wird eine durch Substanzen ausgelöste persistierende amnestische Störung diagnostiziert. Beide Diagnosen sollten gestellt werden, wenn sowohl eine Substanz (z. B. Alkohol) als auch eine medizinische Krankheit (z. B. Kopfverletzung) eine ätiologische Rolle bei der Entwicklung einer Gedächtnisstörung gespielt haben. Wenn es nicht möglich ist, eine bestimmte Ätiologie festzulegen (z. B. dissoziativ, substanzinduziert oder aufgrund einer medizinischen Erkrankung), wird eine nicht spezifizierte Amnestörung diagnostiziert.

Die amnestische Störung muss von der Simulation und der faktischen Störung unterschieden werden. Systematische Gedächtnistests (die oft zu inkonsistenten Ergebnissen bei bösartigen und faktischen Störungen führen) und das Fehlen einer medizinischen Erkrankung oder eines Drogenmissbrauchs, die in Zusammenhang mit der Verschlechterung des Zustands stehen, können dazu beitragen, diese Unterscheidung zu erschweren. Gedächtnis Die amnestische Störung muss von der Gedächtnisstörung unterschieden werden, die für das kognitive Defizit des Alters charakteristisch ist, bei dem ein physiologischer Verlust im Verhältnis zu den Jahren vorliegt. Kriterien für die Diagnose einer amnestischen Störung aufgrund von ... (medizinische Erkrankung angeben):

  1. Die Verschlechterung des Gedächtnisses äußert sich in einem Defizit in der Fähigkeit, neue Informationen zu lernen, oder in der Unfähigkeit, sich an zuvor gelernte Informationen zu erinnern.
  2. Die Veränderung des Gedächtnisses führt zu einer erheblichen Verschlechterung der Arbeits- oder Sozialaktivität und bedeutet eine erhebliche Verringerung des vorherigen Aktivitätsniveaus.
  3. Die Veränderung des Gedächtnisses tritt nicht ausschließlich im Verlauf eines Deliriums oder einer Demenz auf.
  4. Nachweis der körperlichen Untersuchung oder Laboruntersuchungen durch die Anamnese, dass die Störung eine direkte Auswirkung der medizinischen Erkrankung ist (einschließlich körperlicher Traumata).

Geben Sie an, ob:

  • Vorübergehend: wenn die Verschlechterung des Gedächtnisses weniger als 1 Monat dauert
  • Chronisch: Wenn die Verschlechterung des Gedächtnisses länger als 1 Monat dauert

Als Bereiche, die mit Amnesie in Verbindung standen, fanden wir Bereiche des Diencephalons, Mammakörper und Rückenmarkskerne des Thalamus. Die amnestische Verschlechterung lässt sich auf das Defizit bestimmter Prozesse zurückführen:

  • Defizit bei der Codierung oder Speicherung (beim Amnesiac würde keine tiefe Verarbeitung durchgeführt werden und sein Speicher würde sich verschlechtern)
  • Speicherdefizit: Das Problem der Amnesie wäre die Übertragung in das Langzeitgedächtnis und die Konsolidierung von Informationen.
  • Retentionsdefizit: Oblivion ist extrem schnell
  • Defizit bei der Genesung: Was am Amnesia beeinträchtigt ist, ist die Fähigkeit, absichtlich auf gespeicherte Informationen zuzugreifen.

Diese Hypothese wird von Autoren wie Jacoby (beabsichtigte oder zufällige Genesung), Schacter (implizites / explizites Gedächtnis) und dem Graf-Experiment (Erleichterungseffekt) gestützt.

Andere Hypothesen:

  • Hirst und das Kohärenzmodell: Das Subjekt nimmt die Wörter als fortlaufende Liste an und das Defizit würde sich in der Codierungsphase befinden.
  • Eine andere Hypothese ist die von Mayes und die Hypothese über das Gedächtnisdefizit des Mayes-Kontextes, die besagt, dass sich der Kontext überproportional verschlechtert.

Tulving er gibt der Erinnerung Bedeutung und schlägt eine direkte Verbindung zwischen Bewusstsein und Erinnerung vor. "Autonoética" (Selbsterkenntnis), Noética (Semantisches System) und Anoética (Verfahrenssystem) Bewusstsein

Arten von Amnesia

AMNESIA GLOBAL TRANSITORY

Transiente globale Amnesie (AGT) ist ein klinisches Syndrom, das bei älteren und älteren Menschen auftritt und durch anterograde Amnesie, tiefe Verwirrung über mehrere Stunden und vollständige Erholung gekennzeichnet ist. Die Angriffe gehen nicht mit Anfällen oder Wissensstörungen einher und basieren auf einer Amnesie für die Erkennung von Einstellungen und der jüngsten Vergangenheit.

AMNESIA POSTRAUMATICA

Normalerweise verursacht durch eine Kopfverletzung (Sturz, Schlag auf den Kopf), die nicht in den Schädel eindringt. Es ist häufig vorübergehend; Die Dauer der Amnesie hängt vom Ausmaß des verursachten Schadens ab und kann einen Hinweis auf eine Prognose für die Wiederherstellung anderer Funktionen geben. Ein leichtes Trauma, wie beispielsweise ein Autounfall, der nur zu einem leichten Peitschenhieb führt, kann den Insassen dazu bringen, sich nicht an die Ereignisse zu erinnern, die unmittelbar vor dem Unfall aufgrund einer kurzzeitigen Unterbrechung des kurzzeitigen Langzeitgedächtnisübertragungsmechanismus aufgetreten sind. Dieser Mechanismus wird als Gedächtniskonsolidierung bezeichnet und besteht aus molekularen Veränderungen, die auf der Synthese von Proteinen beruhen, die feste Repräsentationen im Gehirn bilden. Die Person, die an einer posttraumatischen Amnesie leidet, kann auch ein Koma haben, das je nach Schwere des Traumas Sekunden bis Wochen dauern kann. Nach dem Koma gibt es eine Zeit der Verwirrung. Die Person wird eine anterograde Amnesie der Ereignisse präsentieren, die während der Zeit der Verwirrung aufgetreten sind. Amnesieperiode zwischen der für den Gedächtnisverlust verantwortlichen Hirnverletzung und dem Zeitpunkt, zu dem die mit dem Gedächtnis zusammenhängenden Funktionen wiederhergestellt werden.

Das Gesetz von Ribot ist gegeben (die Information wird im umgekehrten Sinn vergessen, so wie sie gelernt wurde.) Schlimmeres Erinnern und Erkennen nachfolgender Ereignisse und näher an den Beginn der Störung. Zeigt nicht, was das Gesetz zeigt.

AMNESIA DURCH ELEKTROKONVULSIVE THERAPIE

Nach den Anfällen erscheint ein Verwirrungszustand, gefolgt von retrograder und antegrader Amnesie. Das Gedächtnis erholt sich allmählich in den folgenden 6 Monaten.

Amnesisches Syndrom

KORSAKOFF-SYNDROM

Die akute Phase ist die von Wernicke und die chronische Phase ist die Korsakoff-Phase. Es ist eine Hirnstörung aufgrund von Thiaminmangel.

Ursachen, Häufigkeit und Risikofaktoren Die Wernicke-Enzephalopathie und das Korsakoff-Syndrom sind vermutlich auf unterschiedliche Zustände zurückzuführen, da beide Gehirnschäden durch Vitamin-B1-Mangel (Thiamin) verursacht werden. Der Mangel an Vitamin B1 ist bei alkoholkranken Menschen häufig. Es ist auch üblich bei Menschen, deren Körper die Nahrung nicht richtig aufnimmt (Malabsorption), wie dies manchmal nach einer Adipositas-Operation der Fall ist. Das Korsakoff-Syndrom oder die Psychose neigt dazu, sich zu entwickeln, wenn die Symptome des Wernicke-Syndroms verschwinden. Wernicke-Enzephalopathie verursacht Hirnschäden in den unteren Teilen des Gehirns, den Thalamus und den Hypothalamus. Korsakoffs Psychose resultiert aus einer Schädigung von Gehirnbereichen, die mit dem Gedächtnis zu tun haben.

Symptome des KORSAKOFF-SYNDROM

Symptome der Wernicke-Enzephalopathie:

  • Verwirrung
  • Verlust der Muskelkoordination (Ataxie) Tremor in den Beinen
  • Veränderungen der Sehkraft abnorme Augenbewegungen (seitliche Bewegungen, auch als Nystagmus bezeichnet), doppelte Sicht auf die Augenlider

Symptome des Korsakoff-Syndroms

  • Unfähigkeit, neue Erinnerungen zu bilden
  • Gedächtnisverlust, der ernst sein kann
  • Geschichten erfinden (Konfabulation)
  • Sehen oder hören Sie Dinge, die nicht wirklich existieren (Halluzinationen) Hinweis: Es können auch Symptome von Alkoholentzug auftreten.

Zeichen und Prüfungen

Die Untersuchung des Nervensystems und des Muskelsystems kann eine Schädigung mehrerer Nervensysteme zeigen:

  • Abnormale Augenbewegungen
  • Anormale oder verminderte Reflexe
  • Schneller Puls (Herzfrequenz)
  • Niedriger Blutdruck
  • Niedrige Körpertemperatur
  • Schwäche und Muskelatrophie (Verlust an Gewebemasse)
  • Probleme beim Gehen und bei der Koordination Die Person kann unterernährt erscheinen.

Die folgenden Tests werden zur Überprüfung des Ernährungsniveaus der Person verwendet:

  • Serumalbumin (bezogen auf die allgemeine Ernährung der Person)
  • Serumspiegel von Vitamin B1
  • Aktivität der Transketolase in roten Blutkörperchen (reduziert bei Menschen mit Thiaminmangel)
  • Bei Menschen mit chronischem Alkoholkonsum kann es zu einem erhöhten Alkoholgehalt im Urin oder Blut und Leberenzymen kommen.

Andere chronische Erkrankungen, die einen Thiaminmangel verursachen können, sind unter anderem:

  • AIDS Krebserkrankungen, die sich im ganzen Körper verbreitet haben
  • Erbrechen und extreme Übelkeit während der Schwangerschaft (Hyperemesis gravidarum)
  • Herzinsuffizienz (bei Behandlung mit Langzeit-Diuretika)
  • Längere Zeiträume der intravenösen (IV) Therapie ohne Einnahme von Thiamin-Präparaten
  • Verlängerte Dialyse
  • Sehr hohe Schilddrüsenhormone (Thyreotoxikose)

Eine MRI des Gehirns kann Veränderungen im Gehirngewebe zeigen, aber wenn der Verdacht auf ein Wernicke-Korsakoff-Syndrom besteht, sollte die Behandlung sofort begonnen werden. Eine MRT des Gehirns ist normalerweise nicht erforderlich.

Behandlung Ziel der Behandlung ist es, die Symptome so weit wie möglich unter Kontrolle zu bringen und die Verschlimmerung der Krankheit zu verhindern. Manche Menschen müssen möglicherweise früh im Krankenhaus behandelt werden, um die Symptome unter Kontrolle zu bringen. Eine Überwachung und angemessene Behandlung der Krankheit kann erforderlich sein, wenn: Comatose lethargic unbewusst Thiamin (Vitamin B1) kann durch intravenöse oder intramuskuläre Injektion oder oral verabreicht werden. Dies kann die Symptome von verbessern:

  • Verwirrung oder Delirium
  • Schwierigkeiten beim Sehen und Augenbewegungen
  • Fehlende Muskelkoordination
  • Thiamin verbessert im Allgemeinen nicht den Gedächtnisverlust und die intellektuelle Kapazität, die bei Korsakoffs Psychose auftreten.

Die Einstellung des Alkoholkonsums kann einen weiteren Verlust der Gehirnfunktion und eine Schädigung der Nerven verhindern. Eine nahrhafte und ausgewogene Ernährung kann hilfreich sein, ist jedoch kein Ersatz für den Alkoholabbau. Erwartungen (Prognose) Ohne Behandlung verschlechtert sich das Wernicke-Korsakoff-Syndrom ständig und ist möglicherweise lebensbedrohlich. Mit der Behandlung können Symptome wie mangelnde Koordination und Sehstörungen unter Kontrolle gebracht sowie die Krankheit verschlechtert oder verhindert werden. Einige Symptome, insbesondere Gedächtnisverlust und kognitive Fähigkeiten, können dauerhaft sein. Andere Störungen im Zusammenhang mit übermäßigem Alkoholkonsum können ebenfalls auftreten.

Komplikationen

  • Alkoholentzug
  • Schwierigkeiten in der Beziehung zu Menschen oder in der sozialen Interaktion
  • Verletzungen durch Stürze
  • Dauerhafte alkoholische Neuropathie
  • Dauerhafter Verlust der kognitiven Fähigkeiten
  • Gedächtnisverlust dauerhaft
  • Reduziertes Leben

Bei gefährdeten Personen kann die Wernicke-Enzephalopathie durch Kohlenhydratbelastung oder Glukoseinfusion verursacht werden. Thiaminpräparate sollten immer vor der Glukoseinfusion verabreicht werden, um dies zu verhindern.

AMNESISCHES SYNDROM

Das amnestische Syndrom wurde als dauerhafte, stabile und globale Gedächtnisstörung aufgrund einer organischen Gehirnstörung ohne andere perzeptive oder kognitive Defizite definiert. Die verantwortliche Ätiologie ist breit und umfasst zerebrale Infarkte, Subarachnoidalblutungen, Hypoxie, Tumore, traumatische Hirnverletzungen (TBI), Stoffwechselerkrankungen, Herpes-simplex-Enzephalitis usw. Nach Parkin und Leng sind die folgenden Merkmale das amnestische Syndrom:

  1. Es gibt keine Anzeichen für sofortige Gedächtnisdefizite, die anhand von Aufgaben wie dem Ziffernbereich beurteilt werden.
  2. semantisches Gedächtnis und andere durch Standardtests gemessene intellektuelle Funktionen bleiben weitgehend erhalten;
  3. schwere und dauerhafte anterograde Amnesie, die in Evokations- und Erkennungsprüfungen eindeutig nachgewiesen wurde;
  4. ein gewisses Maß an retrograder Amnesie, die von Patient zu Patient sehr unterschiedlich ist; Bewahrtes prozessuales Gedächtnis, gute motorische Fähigkeiten und einige Nachweise dafür, dass das Subjekt die Fähigkeit besitzt, neue prozedurale Erinnerungen zu bilden
  5. Bewahrtes prozessuales Gedächtnis, gute motorische Fähigkeiten und einige Nachweise dafür, dass das Subjekt die Fähigkeit besitzt, neue prozedurale Erinnerungen zu bilden.

Psychische Störungen mit identifizierter organischer Ätiologie

GEMEINSAME DIAGNOSTIKKRITERIEN

  1. Nachweis, dass die Veränderung eine direkte physiologische Wirkung einer medizinischen Erkrankung ist
  2. Die Störung wird nicht besser durch das Vorhandensein einer anderen psychischen Störung erklärt
  3. Es erscheint nicht ausschließlich im Verlauf eines Deliriums.

Organische Katatonik

Störung, die durch eine verminderte psychomotorische Aktivität (Stupor) oder erhöhte (Agitation) gekennzeichnet ist, die von katatonischen Symptomen begleitet wird. Beide Pole psychomotorischer Störungen können sich abwechseln. Es ist nicht bekannt, ob in diesen organischen Bildern das gesamte Spektrum der bei Schizophrenie beschriebenen katatonischen Störungen dargestellt werden kann. Es ist auch nicht abschließend geklärt worden, ob sich ein organischer katatonischer Zustand mit einem klaren Bewusstseinszustand präsentieren kann oder immer eine Manifestation eines Delirs mit totaler oder partieller nachfolgender Amnesie ist. Dies bedeutet, dass Sie bei der Diagnose eines solchen Zustands vorsichtig sein und die Richtlinien für die Diagnose von Delirium sorgfältig auswerten müssen. Es ist allgemein anerkannt, dass Enzephalitis und Vergiftung mit Kohlenmonoxid dieses Syndrom häufiger verursachen als andere organische Ursachen. Richtlinien für die Diagnose.

Die allgemeinen Richtlinien für die Annahme einer in F06 vorgestellten organischen Ätiologie müssen eingehalten werden. Darüber hinaus muss eines der folgenden Symptome auftreten:

  1. Stupor (Abnahme oder völliges Fehlen spontaner Bewegungen mit partiellem oder totalem Mutismus, Negativismus und aufrechterhaltener starrer Körperhaltung).
  2. Agitation (offene motorische Unruhe mit oder ohne aggressive Tendenzen).
  3. Beide Zustände (von einem schnellen und unerwarteten Schluckauf zu Hyperaktivität).

Andere katatonische Phänomene, die die Zuverlässigkeit der Diagnose erhöhen, sind: Stereotypien, wachsartige Flexibilität und impulsive Handlungen. Ausgeschlossen sind: Katatone Schizophrenie (F20.2). Dissoziativer Stupor (F44.2). Stupor ohne Spezifikation (R40.1).

Organische Persönlichkeitsveränderung

Permanente Veränderung der Persönlichkeit, die eine Veränderung der bisherigen Charakteristika des Persönlichkeitsmusters des Subjekts darstellt (bei Kindern äußert sich dies durch eine deutliche Abweichung vom normalen Entwicklungsmuster oder durch eine signifikante Änderung des gewohnheitsmäßigen Verhaltensmusters, und das bleibt mindestens bestehen ein Jahr

Diagnosekriterien von DSM IV für Persönlichkeitsveränderung aufgrund einer medizinischen Erkrankung.

  1. Anhaltende Veränderung der Persönlichkeit, die eine Veränderung des charakteristischen Musters der vorherigen Persönlichkeit des Individuums darstellt. (Bei Kindern beinhaltet die Änderung eine deutliche Abweichung in den gewohnheitsmäßigen Verhaltensmustern des Kindes mit einer Mindestdauer von einem Jahr.).
  2. Es gibt Hinweise aus der Anamnese, körperlichen Untersuchung oder Laborbefunden, dass die Veränderung eine direkte physiologische Folge einer medizinischen Erkrankung ist.
  3. Die Störung ist nicht besser von einer anderen psychischen Störung (einschließlich einer anderen psychischen Störung aufgrund einer medizinischen Erkrankung) zu erklären..
  4. Die Veränderung tritt nicht ausschließlich im Verlauf eines Deliriums auf und erfüllt keine Demenzkriterien.
  5. Die Veränderung ist eine Ursache für erhebliche klinische Beschwerden oder soziale, berufliche oder andere wichtige Beeinträchtigungsbereiche.

Angeben Typ:

  • Labile Art: Wenn das vorherrschende Merkmal die affektive Labilität ist.
  • Nicht hemmter Typ: Wenn das vorherrschende Merkmal eine schlechte Kontrolle von Impulsen wie sexuellen Indiskretionen usw. ist.
  • Aggressiver Typ: Wenn das vorherrschende Merkmal aggressives Verhalten ist.
  • Apathischer Typ: Wenn das vorherrschende Merkmal eine ausgeprägte Gleichgültigkeit und Gleichgültigkeit ist.
  • Paranoider Typ: Wenn das vorherrschende Merkmal Verdacht oder paranoide Ideation ist.
  • Andere Art: Wenn das vorherrschende Merkmal keines der angeführten ist, zum Beispiel: Persönlichkeitsveränderung im Zusammenhang mit Epilepsie.
  • Kombinierter Typ: Wenn mehr als eine der Eigenschaften im klinischen Bild vorherrscht.
  • Nicht angegebener Typ.

Organische Wahnstörung

Die Kriterien für die Akzeptanz einer organischen Ätiologie müssen erfüllt sein. Außerdem müssen delirante Ideen präsentiert werden. Halluzinationen, Denkstörungen oder vereinzelte katatone Phänomene können ebenfalls vorhanden sein.

Dissoziative organische Störung

Ähnlich wie die primären dissoziativen Rahmen (dissoziative Amnesie, dissoziative Figur, dissoziative Identitätsstörung usw.), in denen jedoch organische Ätiologie demonstriert wird.

Organische Stimmungsstörungen

Störung, die durch depressive Stimmung, verminderte Vitalität und Aktivität gekennzeichnet ist. Das einzige Kriterium für die Einbeziehung dieses Zustands in den organischen Abschnitt ist ein vermuteter direkter ursächlicher Zusammenhang mit einer Gehirn- oder somatischen Störung, deren Anwesenheit nachgewiesen werden sollte.

Organische Angststörung

Tabelle mit den wesentlichen Merkmalen einer generalisierten Angststörung, einer Panikstörung oder einer Kombination aus beiden.

Organische Schlafstörung

Deutliche Veränderung des Schlafes, ausreichend stark, um eine unabhängige klinische Behandlung zu erfordern

Postconmocional Unordnung

Es wird von einem TCE verursacht. Vorhandensein objektiver Hinweise auf eine Verschlechterung der Aufmerksamkeit oder des Gedächtnisses.

Organische sexuelle Störung

Klinisch signifikante sexuelle Störung, die als vorwiegende klinische Merkmale zu erheblichen Beschwerden oder Schwierigkeiten in zwischenmenschlichen Beziehungen führt.

Post-enzephale Störung

Verhaltensänderungen nach viraler oder bakterieller Enzephalitis.

Leichte kognitive Störung

Kognitive Bewertungen in epidemiologischen Studien ermöglichen die Unterteilung älterer Menschen in drei Gruppen: Demenzträger (dh mit einer Verschlechterung verschiedener kognitiver Bereiche, die das tägliche Funktionieren beeinflussen), ohne Demenz und nicht klassifizierbar.

Zu dieser letzten Gruppe gehören Patienten, die in einem bestimmten kognitiven Bereich (hauptsächlich Gedächtnis) verändert sind, aber im täglichen Leben ein gutes Funktionieren und ein normales allgemeines intellektuelles Niveau haben. Nachdem sie in der Literatur verschiedene Namen erhalten hatte, wurde diese Gruppe kürzlich als leichte kognitive Beeinträchtigung definiert. Die Kriterien für leichte kognitive Beeinträchtigungen wurden von Peterson im Jahr 1999 validiert. Dieser Autor veröffentlichte eine vergleichende Studie mit Patienten mit Alzheimer-Krankheit, leichter kognitiver Beeinträchtigung und gesunden Probanden. Die Arbeit zeigte, dass Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung keine signifikanten Veränderungen in den Ergebnissen globaler kognitiver Bewertungstests wie der Wechsler Intelligence Scale oder des "Minimental" -Tests (MMSE) aufweisen..

In Übereinstimmung mit den diagnostischen Kriterien haben Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung Punktzahlen bei Gedächtnistests (zu denen Wortlisten, Absätze, nonverbales Material und semantisches Gedächtnis gehören), die unter 1,5 Standardabweichungen vom erwarteten Alterswert liegen. Obwohl dies die am weitesten akzeptierten Kriterien sind, ist es wichtig zu erwähnen, dass dies immer noch ein Bereich ist, der gerade geprüft wird. Einige Autoren schlagen vor, nicht amnestische leichte kognitive Beeinträchtigungen bei Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen in einen anderen Bereich als das Gedächtnis aufzunehmen..