Das Gehirn enthält Tausende und Abertausende Verbindungen zwischen seinen Neuronen, die durch einen kleinen Raum getrennt sind, der als Synapsen bezeichnet wird. Hier überträgt sich die Informationsübertragung von Neuron zu Neuron.

Vor einiger Zeit hat sich gezeigt, dass die Aktivität der Synapse nicht statisch ist, das heißt, sie ist nicht immer gleich. Sie kann als Folge von äußeren Reizen, wie zum Beispiel Dingen, die wir leben, verstärkt oder verringert werden. Diese Fähigkeit, die Synapse modulieren zu können, wird als zerebrale Plastizität oder Neuroplastizität bezeichnet.

Bisher wurde angenommen, dass diese Fähigkeit, die Synapsen zu modulieren, aktiv an zwei Aktivitäten beteiligt ist, die für die Entwicklung des Gehirns wichtig sind, wie Lernen und Gedächtnis. Ich sage es bis jetzt, da es eine neue alternative Strömung zu diesem erklärenden Schema gibt, nach welcher Um die Funktionsweise des Gedächtnisses zu verstehen, sind die Synapsen nicht so wichtig wie es normalerweise geglaubt wird.

Die Geschichte der Synapsen

Dank Ramón y Cajal wissen wir, dass Neuronen kein einheitliches Gewebe bilden, sondern alle durch interneuronale Räume getrennt sind, mikroskopisch kleine Bereiche, die Sherrington später "Synapsen" nennen würde. Jahrzehnte später würde der Psychologe Donald Hebb eine Theorie anbieten, nach der die Synapsen zeitlich nicht immer gleich sind und moduliert werden können, das heißt, er sprach von dem, was wir als Neuroplastizität kennen: Zwei oder mehr Neuronen können dazu führen, dass sich die Beziehung zwischen ihnen verfestigt oder degradiert, bestimmte Kommunikationskanäle häufiger als andere. Seltsamerweise hinterließ Ramón y Cajal fünfzig Jahre vor der Anwendung dieser Theorie Beweise für die Existenz dieser Modulation in seinen Schriften.

Heute kennen wir zwei Mechanismen, die im Prozess der Plastizität des Gehirns eingesetzt werden: Langzeitpotenzierung (LTP), eine Verstärkung der Synapse zwischen zwei Neuronen; und langfristige Depression (LTD), die das Gegenteil von der ersten ist, dh eine Verringerung der Informationsübertragung.

Gedächtnis und Neurowissenschaften, empirische Beweise mit Kontroversen

Lernen ist der Prozess, durch den wir Dinge und Ereignisse im Leben verbinden, um neues Wissen zu erwerben. Gedächtnis ist die Tätigkeit, dieses über die Zeit erlernte Wissen zu erhalten und zu behalten. Im Laufe der Geschichte wurden Hunderte von Experimenten durchgeführt, um herauszufinden, wie das Gehirn diese beiden Aktivitäten ausführt.

Ein Klassiker in dieser Forschung ist die Arbeit von Kandel und Siegelbaum (2013) mit einem kleinen wirbellosen Tier, der als Aplysia bekannten Meeresschnecke. In dieser Untersuchung, Sie sahen, dass Änderungen in der synaptischen Leitfähigkeit als Folge der Reaktion des Tieres auf die Umwelt hervorgerufen wurden, um zu zeigen, dass die Synapse in den Lern- und Gedächtnisprozess involviert ist. Ein neueres Experiment mit Aplysia von Chen et al. (2014) hat etwas gefunden, das mit den zuvor getroffenen Schlussfolgerungen kollidiert. Die Studie zeigt, dass das Langzeitgedächtnis des Tieres in motorischen Funktionen erhalten bleibt, nachdem die Synapse durch Drogen gehemmt wurde. Dies stellt die Idee in Frage, dass die Synapse am gesamten Gedächtnisprozess beteiligt ist.

Ein weiterer Fall, der diese Idee unterstützt, ergibt sich aus dem von Johansson et al. Vorgeschlagenen Experiment. (2014). Bei dieser Gelegenheit wurden die Purkinje-Zellen des Kleinhirns untersucht. Diese Zellen haben unter anderem die Funktion, den Bewegungsrhythmus zu kontrollieren, und sie werden direkt und unter der Hemmung von Synapsen durch Medikamente gegen jede Prognose stimuliert und setzen das Tempo fort. Johansson schlussfolgerte, dass sein Gedächtnis nicht durch äußere Mechanismen beeinflusst wird und dass die Purkinje-Zellen selbst den Mechanismus unabhängig von den Einflüssen der Synapsen individuell steuern..

Schließlich ein Projekt von Ryan et al. (2015) hat gezeigt, dass die Stärke der Synapse kein entscheidender Punkt bei der Konsolidierung des Gedächtnisses ist. Nach seiner Arbeit wird bei der Injektion von Proteininhibitoren bei Tieren eine retrograde Amnesie hervorgerufen, das heißt, sie können kein neues Wissen behalten. Wenn wir jedoch in dieser Situation kleine Lichtblitze anwenden, die die Produktion bestimmter Proteine ​​anregen (eine als Optogenetik bekannte Methode), können wir trotz der induzierten chemischen Blockade das Gedächtnis behalten..

Lernen und Gedächtnis, einheitliche oder unabhängige Mechanismen?

Um etwas auswendig zu lernen, müssen wir zuerst etwas darüber lernen. Ich weiß nicht, ob dies der Fall ist, aber die aktuelle neurowissenschaftliche Literatur neigt dazu, diese beiden Begriffe zusammenzufassen, und die ihnen zugrunde liegenden Experimente neigen zu mehrdeutigen Schlussfolgerungen, die es nicht erlauben, zwischen Lernprozess und Gedächtnis zu unterscheiden, was es schwierig macht, sie zu verstehen gemeinsamer Mechanismus oder nicht.

Ein gutes Beispiel ist die Arbeit von Martin und Morris (2002) an der Erforschung des Hippocampus als Lernzentrum. Die Forschungsbasis konzentrierte sich auf die Rezeptoren von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA), einem Protein, das den Neurotransmitter Glutamat erkennt und am LTP-Signal beteiligt ist. Sie zeigten, dass es ohne eine lang anhaltende Potenzierung in Hypothalamuszellen unmöglich ist, neues Wissen zu erlernen. Das Experiment bestand aus der Verabreichung von NMDA-Rezeptorblockern bei Ratten, die in einer Wassertrommel mit einem Floß belassen wurden, und die Lage des Flosses durch Wiederholung des Tests nicht lernen konnte, im Gegensatz zu Ratten ohne Inhibitoren..

Nachfolgende Studien zeigen, dass, wenn die Ratte vor der Verabreichung der Inhibitoren trainiert wird, die Ratte den Verlust des LTP "ausgleicht", das heißt, sie hat ein Gedächtnis. Die Schlussfolgerung, die wir zeigen wollen, ist das Das LTP nimmt aktiv am Lernen teil, es ist jedoch nicht so klar, dass es beim Informationsabruf ist.

Die Implikation der zerebralen Plastizität

Es gibt viele Experimente, die das zeigen Neuroplastizität beteiligt sich aktiv am Erwerb von neuem Wissen, B. der oben erwähnte Fall oder die Schaffung von transgenen Mäusen, bei denen das Gen für die Produktion von Glutamat eliminiert wird, was das Lernen für das Tier äußerst schwierig macht.

Stattdessen beginnt Ihre Rolle im Gedächtnis mehr zu zweifeln, wie Sie anhand einiger Beispiele gelesen haben. Es hat sich eine Theorie herausgestellt, dass der Mechanismus des Gedächtnisses eher in Zellen als an Synapsen liegt. Aber wie der Psychologe und Neurowissenschaftler Ralph Adolph zeigt, Die Neurowissenschaften werden lösen, wie Lernen und Gedächtnis in den nächsten fünfzig Jahren funktionieren, das heißt, nur die Zeit klärt alles.

Literaturhinweise:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A. C. und Glanzman, D. L. (2014). Wiederherstellung des Langzeitgedächtnisses nach Auslöschung seines Verhaltens- und Synapsenausdrucks in Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. und Hesslow, G. (2014). Gedächtnisspur und Timing-Mechanismus für Purkinje-Zellen im Kleinhirn. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. und Siegelbaum, S.A. (2013). "Zelluläre Mechanismen der impliziten Gedächtnisspeicherung und die biologische Basis der Individualität" in Principles of Neural Science, 5. Auflage, Hrsg. ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA und AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill) ), 1461-1486.
• Martin, S. J. und Morris, R. G. M. (2002). Neues Leben in einer alten Idee: Die synaptische Plastizität und die Gedächtnishypothese werden wieder aufgegriffen. Hippocampus 12, 609–636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. und Tonegawa, S. (2015). Engram-Zellen behalten das Gedächtnis unter retrograder Amnesie. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.