Eine pharmakologische Erklärung der Schizophrenie und ihrer Behandlung

Schizophrenie ist die häufigste und bekannteste psychotische Störung, das betrifft 1% der Bevölkerung. Die Lebenserwartung von Patienten mit Schizophrenie ist zwischen 20 und 30 Jahren jünger als in der Allgemeinbevölkerung. Die Vertiefung der pharmakologischen Erklärung der Schizophrenie wird uns helfen, diese Störung zu verstehen.

Nun, wenn wir über die pharmakologische Erklärung der Schizophrenie sprechen Wir beziehen uns darauf, wie chemische Veränderungen im Gehirn psychotische Symptome verursachen. Tatsächlich finden wir bei dieser Störung einen stark involvierten Neurotransmitter: Dopamin. Eine Substanz, die an einer Vielzahl grundlegender Funktionen beteiligt ist, einschließlich emotionaler Regulation.

Aufgrund der guten Beziehung von Dopamin zu dieser Störung, Viele der chemischen Behandlungen von Schizophrenie haben mit der Regulierung der Dopaminspiegel im Gehirn zu tun.

Pharmakologische Erklärung der Schizophrenie

Um besser zu verstehen, wie die Gehirnchemie bei Schizophrenie ist, müssen Sie zuerst wissen, was Ihre Symptome sind. In dieser Störung können wir hauptsächlich zwei Arten finden:

• Positive Symptome. Dies sind diejenigen, bei denen ein Verhalten oder eine Wahrnehmung ungewöhnlich ist. Diese Gruppe würde Wahnvorstellungen, Halluzinationen, aufgeregtes oder unorganisiertes Verhalten und eine veränderte Sprache umfassen.
• Negative Symptome. Sie haben mit dem Verschwinden normaler Verhaltensweisen zu tun. Darunter befinden sich eine abgeflachte Zuneigung, ein emotionaler Rückzug, Passivität und stereotypes Denken.

Die positiven Symptome werden durch eine dopaminerge Veränderung des mesolimbischen Weges vermittelt. Wenn diese Route übermäßig stimuliert wird, treten Wahnvorstellungen und Halluzinationen auf. Dies liegt daran, dass sich in diesem Bereich eine Basalmenge an Dopamin befindet, die über dem Normalwert liegt.

Stattdessen Die negativen Symptome haben ihren Ursprung im mesokortikalen Weg von Dopamin. Wenn dieser Weg hypoaktiviert ist (also weniger als normal aktiviert ist), dann zeigt der Patient Passivität und kognitive Abflachung. Dies liegt daran, dass der Pegel dieses Neurotransmitters in diesem Bereich extrem niedrig ist.

Wie ist es jedoch möglich, dass Dopamin in einer Hinsicht hoch ist, während es in einer anderen sehr knapp ist? Genau das ist das glutamatergische Hypothese der Schizophrenie. Diese Interpretation der Ergebnisse verschiedener Untersuchungen argumentiert, dass die Ursache für das Ungleichgewicht die Neurotransmitter-Glutamatrezeptoren sind.

Während der Schizophrenie haben diese Rezeptoren Abnormalitäten, die die Aktivität von Glutamat im Gehirn verringern. Das Problem ist, dass diese Substanz ist der Neurotransmitter, der dafür verantwortlich ist, Dopamin im mesokortikalen Weg freizusetzen und im mesolimbischen Weg zu hemmen. Daraus lässt sich leicht ableiten, dass beide Pfade verändert werden, wenn kein Glutamat zur Erfüllung dieser Funktion vorhanden ist. Dies stimmt mit den Symptomen der Schizophrenie überein.

Es ist jedoch wichtig zu erwähnen, dass diese Hypothese derzeit nicht kontrastiert wird Zu den bestehenden Möglichkeiten zählt diejenige mit den meisten wissenschaftlichen Nachweisen. Veränderungen des Glutamats erklären sehr genau alle Symptome der Schizophrenie.

Behandlung von Schizophrenie

Nach der Entdeckung, dass die Halluzinationen durch einen Überschuss an Dopamin verursacht wurden, konzentrierten sich die meisten Medikamente auf die Lösung dieses Problems. Aus diesem Grund herkömmliche Antipsychotika waren Dopaminantagonisten, Dies hinderte diesen Neurotransmitter daran, sich an seine Rezeptoren anzuschließen.

Durch die Verringerung des Niveaus im mesolimbischen Weg, viel von die positiven Symptome werden gelindert. Aber diese Medikamente waren nicht selektiv und sie reduzierten das Dopamin im gesamten Gehirn. Wenn wir dies zum bestehenden mesokortikalen Defizit hinzufügen, abgesehen von einer Verschlechterung der negativen Symptome, verschiedene Nebenwirkungen traten auf. Am typischsten ist das SEP (extrapyramidales Syndrom), eine der Parkinson-Krankheit ähnliche Erkrankung. Beispiele für diese herkömmlichen Antipsychotika sind Chlorpromazin, Haloperidol oder Sulpirid.

Da traditionelle Antipsychotika mehr Probleme verursachten als gelöst wurden, traten sie auf die atypischen Antipsychotika. Diese neuen Medikamente sind abgesehen von Dopamin-Antagonisten, verschiedene Wechselwirkungen mit anderen Neurotransmittern beinhalten. Unter allen ist es häufiger, einen Antagonismus mit Serotonin hinzuzufügen. Dies liegt daran, dass ein verminderter Serotoninspiegel in bestimmten Bereichen durch verschiedene Prozesse zu einer Erhöhung des Dopamins im mesokortikalen Pfad führt..

Es scheint so zu sein Diese atypischen Antipsychotika lösen einige Probleme der alten Drogen, Die Realität ist jedoch viel komplizierter: Jeder Einzelne reagiert auf jedes Medikament anders, was diese Situation übermäßig kompliziert. Daher müssen wir das Medikament an die Person anpassen und nicht umgekehrt.

Wenn wir uns der pharmakologischen Erklärung der Schizophrenie zuwenden, helfen wir uns nicht nur, sie zu verstehen, sondern können uns auch auf die Behandlung konzentrieren. Eine Forschung konzentrierte sich jedoch darauf, alle chemischen Aspekte zu entdecken und neue Medikamente zu entwickeln ist wesentlich für die Verbesserung des Lebens von 1% der Bevölkerung, die an Schizophrenie leidet.

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