Biologische Angsttheorien

Normalerweise wissen wir, was Angst ist und welche Symptome sie körperlich und emotional hervorruft. In vielen Fällen wissen wir jedoch nicht, woher diese Erkrankung kommt und warum es Menschen gibt, die mehr Angst haben als andere. Die Wahrheit ist, dass nicht alle von uns die gleiche Neigung haben, Angst zu empfinden, und dies hat einen biologischen und einen psychologischen Teil. In diesem Artikel über Psychologie-Online werden wir uns mit dem Thema beschäftigen biologische Angsttheorien.

1. Prädisposition für Angststörungen
2. Psychophysiologische Aspekte
3. Biochemische und neurologische Aspekte

Prädisposition für Angststörungen

Nicht alle Personen haben die gleiche biologische Anfälligkeit, um Angststörungen zu entwickeln und zu erhalten.

Sandins Schlussfolgerungen, wenn er Torgersens Arbeit kommentiert:

• Beweis dafür erbliche Faktoren könnte eine wichtige Rolle bei Angststörungen spielen: Prozentsätze der Konkordanz: 34% bei monozygoten Zwillingen und 17% bei dizygoten Zwillingen.
• Die Entwicklung der generalisierten Angststörung (GAD) zeigt keine Anzeichen dafür, dass sie von erblichen Faktoren beeinflusst werden: Raten von 17% bei Monozygoten und 20% bei Dizygoten.
• Bei den übrigen Angststörungen sind die Konkordanzraten praktisch gleichwertig: 45% bzw. 15% für Monozygoten und Dizygoten.
• Bei Angststörungen scheint es eine wichtige Komponente zu sein Familienübertragung erblicher Art (außer im TAG).
• Angststörungen scheinen eine zu haben unabhängige genetische Übertragung von dem, was bei Depressionen und bei somatoformen Störungen auftritt (Hypochondriase und Hysterie).

Was vererbt wird, ist eine Anfälligkeit (Diathese) zur Entwicklung einer Angststörung im Allgemeinen; keine bestimmte Störung wird in sich vererbt.

Psychophysiologische Aspekte

Klinische Angst wurde mit in Verbindung gebracht Hyperaktivität des Nervensystems autonom und somatisch.

Hauptarten der Antwort:

• Elektrodermale Aktivität (Anstieg außer für CPR-Gewöhnung),
• Herzaktivität (Erhöhung außer Hautblutversorgung)
• Muskelaktivität (Zunahme),
• Atmungsaktivität (Zunahme),
• Elektrische Gehirnaktivität (Erhöhung der Betaspannung und der Amplitude P300 und Abnahme der Alphaspannung und bedingter negativer Variation *),
• Pupillenerweiterung (Zunahme),
• Veränderungen des pH-Werts (Blutanstieg).

* Elektroenzephalographisch evoziertes Potential, das auftritt, wenn ein Subjekt eine relevante Verbindung zwischen zwei Stimuli herstellt.

Patienten mit spezifischer Phobie

Sie weisen keinen Nachweis einer psychophysiologischen Veränderung auf. Wenn sie jedoch mit starken autonomen Reaktionen einhergehen (erhöhte elektrodermale Aktivität, Herzfrequenz, Blutdruck usw.). Ausnahme: Blutwunde-Phobie: Zweiphasige kardiovaskuläre Reaktion: Aktivierung des Sympathikus, gefolgt von einem plötzlichen Abfall des Blutdrucks und der Herzaktivität.

Soziale Phobien

Psychophysiologische Reaktionen hängen davon ab, ob die Phobie verallgemeinert ist (hohes Maß an sympathischer Aktivierung) oder umschrieben ist (ähnlich der spezifischen Phobie). Nicht alle Patienten reagieren auf soziale Stressoren auf dieselbe Weise: Öst teilt sie in zwei Gruppen ein: Mit oder ohne Erhöhung der Herzfrequenz (dies geht mit einem Rückgang der sozialen Fähigkeiten einher).

TAG

Da es sich um eine chronische Veränderung der Angst handelt, manifestiert sich ein hohes Maß an psychophysiologischem Ton. In Stresssituationen zeigen sie jedoch eine dem normalen Individuum entsprechende sympathische Aktivität.

Panikstörung

Starke sympathische Reaktionen während der Panikattacke (spontan und induziert). Einige Ausnahmen sind angegeben. Sie wurden durch plötzliches Absteigen des vagen Tones erklärt. Wichtige Rolle bei allen psychophysiologischen Manifestationen im Zusammenhang mit Hyperventilation (Erhöhung des Blut-pH-Werts im Gegensatz zu Speichel und Abnahme des Haut-pH-Werts).

Biochemische und neurologische Aspekte

Neuroendokrine Reaktionen

• Das neuroendokrine System hängt sowohl mit Stress als auch mit Angst zusammen.
• Eine Zunahme der Angstzustände bedeutet eine Erhöhung der Sekretion von Thyroxin, Cortisol, Katecholaminen und bestimmten Hypophysenhormonen (Prolaktin, Vasopressin, Wachstumshormon)..
• Das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System wurde mit Angstzuständen und Stress in Verbindung gebracht und zeigt eine Zunahme der Aktivierung in der oben genannten Achse: Hypersekretion von systemischem Cortisol.
• Kortiko-Nebennieren-Aktivierung ist mit einer gewissen Spezifität für unkontrollierbare Situationen (Depression) verbunden..
• Die Zustände der katecholaminergischen Hyperaktivierung sind eher auf Situationen des Bedrohungsverlusts und der zugrunde liegenden Emotionen (Angst) zurückzuführen..

Neurobiologische Aspekte

Eine der bekanntesten Theorien hat vorgeschlagen, dass Angstzustände mit einer erhöhten noradrenergen Aktivität (Hyperaktivität des Locus coeruleus) zusammenhängen:

• Die elektrische Stimulation des Locus coeruleus löst Angstreaktionen und Panikattacken aus.
• Die Stimulation von zentralen Beta-Rezeptoren und die Blockierung von Alpha-2-Rezeptoren erzeugen auch Angstzustände und Panikreaktionen.

Aus der anxiolytischen Wirkung von Benzodiazepinen wurde die mögliche Rolle einer Veränderung des GABA-Systems in der Ätiologie der Angst hervorgehoben.

Derzeit neigen sie dazu, Angstzustände zu erklären, indem sie einerseits noradrenerge und serotonerge Systeme integrieren und andererseits Angstzustände und Depressionen einnehmen..

Eison: Eine Störung der dynamischen Wechselwirkungen zwischen katecholaminergen und serotonergen Neurotransmittern liegt sowohl bei Angstzuständen als auch bei Depressionen vor (Manipulation des serotonergen Systems beeinflusst den noradrenergen Tonus). -> Eine Veränderung des Gleichgewichts der serotonergen Neurotransmission trägt zu beiden Störungen bei (assoziierte Angstzustände) zu viel und Depression zu defekt).

Grau: Angst wird durch die Stimulierung des Verhaltens-Inhibitionssystems erzeugt, das sich in den limbischen Strukturen des Gehirns befindet und mit dem Hirnstamm und den subkortikalen Regionen verbunden ist. SIC kann durch Indikatoren für Bestrafung, Anzeichen von Nichtbelohnung und angeborene Reize der Angst stimuliert werden.

Ledoux: Wichtigkeit des Amygdala-Thalamus-Pfades (kommuniziert den Thalamus direkt mit der Amygdala) bei emotionalen Reaktionen: Auf dieser Route beginnen emotionale Reaktionen in der Amygdala, bevor sie sich des Reizes bewusst werden, der uns dazu bringt, die Empfindungen zu erkennen erlebt.

Es hat einen enormen Anpassungswert:

• Das ursprüngliche emotionale Gedächtnis wird in der Amygdala gespeichert.
• Emotionales Gedächtnis kann vererbt werden (phylogenetisches Gedächtnis) oder gelernt werden.